Ce se întâmplă când postim?
Procesul folosirii și stocării energiei din alimente
care se desfășoară atunci când mâncăm decurge în sens invers atunci când
postim. Nivelul insulinei scade, semnalând organismului că trebuie să înceapă
să ardă energia stocată. Glicogenul (glucoza înmagazinată în ficat) este sursa
de energie cea mai la îndemână, iar ficatul înmagazinează suficientă energie
pentru aproximativ douăzeci și patru de ore. După aceea, pentru a produce
energie, corpul începe să descompună grăsimile stocate în țesuturile grase.
Prin urmare, organismul nostru există în doar două stări
posibile - starea de alimentare (nivel ridicat de insulină) și starea de post
(nivel scăzut de insulină). Fie stocăm energia din mâncare, fie ardem energia
provenită din mâncare. Dacă echilibrăm alimentarea cu postul, nu avem niciun
câștig net în greutate.
Dar dacă petrecem majoritatea timpului de peste zi stocând
energie din alimente (fiindcă mâncăm des), cu timpul o să luăm în greutate.
Este nevoie de refacerea echilibrului, prin prelungirea intervalului de timp în
care ardem energia din hrană (prin intrarea în starea de post).
Tranziția de la starea de alimentare continuă la starea de
post survine în câteva etape. lată descrierea, devenită clasică, dată de George
Cahill, unul dintre experții de marcă în fiziologia postului:
1. Hrănirea: Nivelul zahărului din sânge se ridică pe măsură
ce absorbim hrana ingerată, iar reacția este creșterea nivelului de insulina,
care transferă glucoza în celule, ca să fie folosită pentru energie. Glucoza
excedentară este stocată sub formă de glicogen, în ficat, sau transformată în
grăsime.
2. Faza post-absorbție (între șase și douăzeci și patru de
ore după începutul postului): În acest interval nivelurile de zahăr și insulina
din sânge încep să scadă. Pentru a furniza energie, ficatul începe să
descompună glicogenul și să elibereze glucoză în sânge. Rezervele de glicogen
țin 24-36 de ore.
3. Gluconeogeneza (de la douăzeci și patru de ore până la
două zile după începerea postului): În acest moment, rezervele de glicogen s-au
epuizat. Ficatul produce noi cantități de glucoza într-un proces numit
gluconeogeneză (cuvânt cu cuvânt, „producerea de glucoza nouă"). La
persoanele non-diabetice, nivelul glucozei scade, dar rămâne între limitele
normale.
4. Cetoza (două până la trei zile după începerea postului):
nivelul redus al insulinei stimulează lipoliza, adică descompunerea grăsimii
pentru producerea de energie. Trigliceridele, forma sub care este înmagazinată
grăsimea, sunt descompuse în axa de glicerol și trei lanțuri de acizi grași.
Glicerolul este folosit în procesul de gluconeogeneză, așa că aminoacizii
folosiți anterior se pot utiliza pentru sinteza proteinelor. Acizii grași sunt
folosiți direct pentru producerea de energie în cea mai mare parte a
țesuturilor corpului, dar nu și în creier. Corpul folosește acizii grași pentru
a produce cetone, care sunt capabile să penetreze bariera și să fie folosite de
creier pentru energie. După patru zile de post, aproximativ 75% din energia
produsă de creier este furnizată de cetone. Cele două tipuri majore de cetone
produse sunt beta-hidro-xilbutiratul și acetoacetatul, ale căror niveluri pot
crește de până la șaptezeci de ori în timpul postului.
5. Faza de conservare a proteinelor (cinci zile după
începutul postului): Nivelurile ridicate ale hormonului de creștere mențin masa
musculară și țesuturile slabe. Energia metabolismului de bază este furnizată
aproape exclusiv de acizii grași și de cetone. Glucoza din sânge rămâne la un
nivel fix, mulțumită gluconeogenezei, prin glicerol. Nivelurile crescute ale
norepinefrinei (adrenalinei) împiedică scăderea ratei metabolice. Există un
nivel anormal de proteine, dar acestea nu sunt folosite pentru energie.
În esență, mai sus este descris procesul de trecere de la
arderea glucozei la arderea grăsimilor. Grăsimea este pur și simplu energia
stocată de organism din alimente. în perioadele în care nu avem la îndemână
hrană, grăsimea înmagazinată este eliberată în mod natural, pentru a suplini
absența. Corpul nu „arde mușchii" în efortul de a se hrăni decât după ce
toate rezervele de grăsime au fost folosite. (Detalii suplimentare în Capitolul
3.)
Trebuie subliniat un aspect foarte important: aceste
mecanisme sunt cu totul naturale și cu totul normale. Perioadele cu puțină
hrană au fost întotdeauna o parte naturală a istoriei omenirii, iar organismul
nostru a creat prin evoluție mecanisme pentru adaptarea la acest fapt al vieții
din epoca paleolitică.
Pe de altă parte, diabetul de tip 2 este o
boală legată de alimentație și de stilul de viață. Ca reacție la nivelul
permanent ridicat al zahărului din sânge, organismul produce cantități excesive
de insulină, care conduc la o rezistență la insulină - așa cum după un timp nu
mai suntem în stare să mirosim o anumită aromă într-o cameră -, așa încât
organismul încetează să mai reacționeze la semnalele insulinei după perioade
prelungite de expunere la acest hormon. Există o relație evidentă între
diabetul de tip 2 și insulina, iar pierderea în greutate reușește adesea să
vindece acest tip de diabet.
Dat fiind că în diabetul de tip 1 insulina este deficitară,
injecțiile cu insulină constituie un tratament salvator. Dar în cazul
diabetului de tip 2 administrarea de insulină nu este deosebit de benefică
pentru pacient - la urma urmei, corpul lui deja generează cantități mari de
insulină (în fapt, cantități prea mari). Pentru acești pacienți, cea mai mare
șansă de reușită o au terapiile dietetice. Istoria terapiilor dietetice pentru
diabetul de tip 2 este veche de secole, dar din nefericire lecțiile trecutului
au fost în mare parte uitate.
Primele tratamente ale diabetului
Până pe la mijlocul secolului nouăsprezece, nu au
existat tratamente specifice pentru niciun tip de diabet. Diabetul de tip 1 era
o condamnare la moarte inevitabilă, până la descoperirea insulinei, în 1921.
Până în secolul douăzeci, diabetul de tip 2 era foarte rar întâlnit, din două
cauze: mai întâi, era diagnosticat în mod obișnuit după vârsta de 50 de ani (în
fapt, i se spunea „diabet de bătrânețe"), iar speranța de viață la vremea
aceea era mai mică decât astăzi; apoi, hrana nu era nici pe departe atât de
disponibilă și abundentă. Combinația dintre relativa lipsă a hranei și o
speranță medie de viață relativ scăzută a condus la incidențe rare ale
diabetului de tip 2 și deci s-au făcut puține eforturi pentru găsirea unor
tratamente eficiente. Se acceptase ideea că diabetul este o boală invariabil
fatală și fără vreun tratament specific sau eficient.
Această concepție s-a schimbat atunci când Apollinaire
Bouchardat (1806-1886), numit uneori părintele diabetologiei moderne, a
stabilit un regim alimentar terapeutic pentru diabetici, după ce a observat, în
timpul războiului franco-prusac, că o perioadă marcată de foamete are ca
rezultat
excreții mai reduse de glucoza în urină. În De la Glycosurie ou Diabete Sucre
(Glicozuria sau diabetul zaharat), el expune strategia dietetică proprie, care
interzicea alimente cum ar fi zaharurile și amidonul. Este o metodă fascinant
de asemănătoare cu regimurile sărace în zaharuri recunoscute din nou recent ca
soluții pentru diabetul de tip 2.
La începutul secolului douăzeci, iluștrii medici americani
Frederick Madison Allen (1879-1964) și Elliott Joslin (1869-1962) au devenit
principalii promotori ai unui regim alimentar intensiv pentru diabet. Allen
considera diabetul a fi o boală a pancreasului „suprasolicitat", care nu
mai putea face față cerințelor impuse de o alimentație exagerată. Această idee
nu este foarte departe de actuala noastră concepție privind pancreasul
„epuizat" din cadrul diabetului de tip 2. Ipoteza lui Allen era că o
alimentație radical redusă scade efortul făcut de pancreasul avariat, suficient
ca să înceapă să facă față situației. Astfel, pacienții puteau supraviețui până
când pancreasul se epuiza de tot.
Tratamentul prin înfometare al lui Allen a fost considerat
pe scară largă ca fiind cea mai bună terapie (alimentară sau de altă natură)
până la descoperirea insulinei, în 1921. Această dietă era foarte săracă în
calorii (800 pe zi) și cu o restricție radicală în privința carbohidraților
(mai puțin de 10 grame pe zi). Pacienții erau internați în spital și tratați cu
whisky și cafea neagră la fiecare două ore, între 7 dimineața și 7 seara; ei se
abțineau de la orice alt tip de alimente. (Nu este limpede de ce dr. Allen a
considerat whisky-ul necesar.) Acest tratament continua până când zahărul
dispărea din urină. După această fază inițială, erau reintroduse treptat
alimente sărace în carbohidrați, alături de proteine, câtă vreme glucoza din
urină rămânea scăzută. Această restricție alimentară draconică a condus la
multe cazuri de persoane adulte care au ajuns să cântărească doar treizeci de
kilograme. Dar reacția unor diabetici a fost uimitoare, fără precedent.
Simptomele - setea continuă și urinarea excesivă - cauzate de prezența glucozei
în urină s-au atenuat adesea semnificativ.
Allen și-a publicat primele rezultate privitoare la un grup
de patruzeci și patru de pacienți în anul 1915, în American Journal ofthe
Medical Sciences. Între 1914 și 1917 a tratat alți nouăzeci și șase de
pacienți, cu o perioadă medie de spitalizare de 69 de zile, cea mai lungă
internare fiind de 304 de zile. |
Adevăr Divin
