Viul de dincolo de materie

Mihaela Gheorghiu publică o carte de avangardă, nescrisă încă în literatura noastră științifică. O lucrare originală, rod al unor preocupări care au solicitat un mare travaliu și o informare amplă, extinsă inter și transdisciplinar. Corelațiile structurale și funcționale dintre om și Univers, înscrierea lor în contextul etic al tradițiilor noastre spirituale conferă, de asemenea, un apreciabil merit acestei lucrări. Cartea Mihaelei Gheorghiu se înscrie sub zodia fizicii cuantice care, cu sau fără voia noastră, ne trimite prin forța experimentului științific la acceptarea unei noi cosmologii, la o nouă înțelegere a conceptelor de transcendență și spiritualitate.

• Dumitru Constantin-Dulcan

* * *

Rezultatele miilor de cercetări, dintre care unele au cel puțin patruzeci de ani, confirmă existența unui mod subtil de manifestare, prin unde și câmpuri, a biomoleculelor, celulelor și țesuturilor. De cel puțin 40-50 de ani, este demonstrată, caracterizată și cuantificată emisia de lumină biologică, de biofotoni, adică de câmp electromagnetic, din toate structurile vii. Cu cât dificultatea metabolică a unui țesut este mai mare, cu atât emisia de biofotoni este mai intensă. Care este semnificația acestui fenomen? Studentul în Medicină și Medicul sunt educați foarte vag sau deloc în această direcție. Este clar că prezentarea mecanismelor de funcționare a Viului nu se mai poate opri doar la codurile de semnalizare biochimică, la molecule și gene. În spatele lor operează coduri de frecvențe, lungimi de undă, manifestări ondulatorii, care fac ca structurile noastre să intre în coerență. Tot de aici începe Boala. Această lucrare își propune să extindă granița de înțelegere a Viului normal și patologic dincolo de materie. Pentru aceasta, am ales să prezint Plămânul, Inima, Ficatul și Rinichiul într-un joc informațional care glisează permanent între particulă și undă, între Fiziologie și Fiziopatologie, între Anatomie funcțională și Biologie moleculară, între Fizică clasică și Fizică cuantică.

De zeci de ani, înțelegerea fenomenelor biologice, fie ele normale sau patologice, se oprește la frontiera la care se termină explicația biochimică, moleculară sau genică. Mii de experimente argumentează că Viul înseamnă mult mai mult, înseamnă și unde, câmpuri, interferență, coerență sau pierderea coerenței, comportament cuantic valabil de la particule subatomice până la nivel molecular și chiar celular. Toate aceste experimente dovedesc fără drept de apel că lumea materială este dublată de o lume a vibrațiilor și câmpurilor, cele două neavându-și sensul una fără cealaltă, în această dimensiune a existenței Universului.

• Mihaela Gheorghiu

Prefață de Prof. univ. dr. Dumitru Constantin-Dulcan

Cuvânt-înainte

CE Ș;TIM CÃ NU Ș;TIM?

MEMENTO DE ANATOMIE FUNCȚIONALÃ Ș;I FIZIOLOGIE A PLÃMÂNULUI

A. Zona de transport. Caracteristici ale căilor aeriene intrapulmonare. Caracteristici ale circulației aerului. Caracteristici ale circulației sanguine intrapulmonare. Inervația plămânului. Țesutul conjunctiv pulmonar. B. Zona respiratorie. Caracteristici anatomice. Caracteristici histologice și funcționale ale structurilor de schimb gazos (Versantul alveolar. Interstițiul pulmonar. Versantul capilar). Microbiota pulmonară

ENIGMATICA MOLECULÃ DE OXIGEN

CLARIFICÃRI

FORMIDABILA MOLECULÃ DE APÃ

Proprietățile electrice și magnetice ale apei. Apa interfacială. Teoria vidului fizic și teoria câmpului cuantic. Domeniile de coerență ale apei. Zonele de excludere ale apei interfaciale. Forța motrice a curenților protonici și rolul lor în menținerea fluxurilor lichidiene biologice

SÃ REVENIM…

ULTIMA REDUTÃ: ÎNCÃRCAREA OXIGENULUI PE HEMOGLOBINÃ

ANALOGII… FRACTALI… SIMBOLURI…

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE DE ORIGINE PULMONARÃ

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE IRP

A. Accentuarea inegalității raportului V/Q (Inegalitatea distribuției ventilației. Inegalitatea distribuției perfuziei. Asocierea celor două mecanisme. Efectele inegalității raportului V/Q asupra schimbului gazos pulmonar. Vasoconstricția pulmonară hipoxică). B. Hipoventilația alveolară generalizată. C. Tulburări de difuziune prin membrana alveolo-capilară (1. Mecanismele indirecte. 2. Mecanismele directe). D. Efectul de shunt vascular intrapulmonar

MECANISMELE COMPENSATORII DIN IRP

Polipneea. Stimularea activității centrilor vegetativi simpatici. Poliglobulia. Creșterea desaturării oxihemoglobinei la nivel tisular. Activarea factorului de transcripție HIF-1α. Creșterea sintezei de citocromi

FIZIOPATOLOGIA AFECȚIUNILOR PROTOTIP PENTRU IRP

1. FIZIOPATOLOGIA BRONHOPNEUMOPATIEI OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC)

Mecanismele hipoventilației pulmonare în BPOC (a. Îngustarea intrinsecă a căilor aeriene afectate. b. Obliterarea parțială sau totală a bronhiilor mici prin hipersecreție de mucus. c. Scăderea reculului elastic pulmonar. d. Spasmul musculaturii bronhiilor și bronhiolelor. e. Compresiunea extrinsecă a căilor aeriene mici de către alveolele vecine hiperinflate)

2. FIZIOPATOLOGIA ASTMULUI BRONȘ;IC (AB)

A. Anomaliile imunologice și de descărcare a mediatorilor proinflamatori. B. Anomaliile sistemului nervos vegetativ

3. DETALII FIZIOPATOLOGICE ALE BPOC Ș;I AB – ASEMÃNÃRI Ș;I DEOSEBIRI PRIVIND: CELULELE EFECTORII PARTICIPANTE, MECANISMELE MOLECULARE, CONSECINȚELE MORFOFUNCȚIONALE ALE INFLAMAȚIEI ÎN BPOC Ș;I ÎN AB, IMPLICAȚIILE CUANTICE

CELULELE EFECTORII PARTICIPANTE ÎN BPOC Ș;I ÎN AB (Mastocitele. Macrofagele. Celulele dendritice bronho-pulmonare. Eozinofilele. Neutrofilele. Limfocitele T. Limfocitele B. Celulele structurale). MECANISMELE MOLECULARE (Mediatorii lipidici. Citokinele. Chemokinele. Speciile reactive de oxigen. Proteazele. ATP. Fenotipul secretor asociat senescenței celulare. Inflamația sistemică și comorbiditățile). CONSECINȚELE MORFOFUNCȚIONALE ALE INFLAMAȚIEI ÎN BPOC Ș;I ÎN AB (Modificările musculaturii netede bronșice. Modificările vascularizației nutritive. Hipersecreția de mucus. Efectele inflamației asupra mecanismelor de reglare nervoasă. Fibroza bronșică). IMPLICAȚIILE CUANTICE ALE MECANISMELOR MOLECULARE DIN BPOC Ș;I AB (A. Comportamentul cuantic al speciilor reactive de oxigen și al celorlalți mediatori inflamatori. B. Consecințele cuantice ale fibrozei)

Comunicarea neurologică. Comunicarea biochimică/umorală (prin hormoni). Comunicarea energetică (prin câmp electromagnetic). Comunicarea biofizică (prin unda pulsului și câmpuri de torsiune)

INSUFICIENȚA CARDIACÃ (IC)

Definiție. Clasificarea IC

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE INSUFICIENȚEI CARDIACE

A. Modificări ale mecanismelor sistemice neuroendocrine de reglaj cardio-vascular (Creșterea activității sistemului nervos vegetativ simpatic (SNVS). Creșterea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Modificări endocrine). B. Modificări ale mecanismelor autocrine și paracrine de reglaj cardio-vascular (alterarea balanței dintre vasoconstrictori și vasodilatatori). 1. Vasoconstrictori (Endotelinele. Neuropeptidul Y. Urotensina 2. Tromboxanul A2). 2. Vasodilatatori (Oxidul nitric. Bradikinina. Adrenomedulina. Prostaglandinele PGI2 și PGE2. Adipokinele). C. Activarea reacției inflamatorii intracardiace. D. Apariția fenomenului de remodelare cardiacă

UN ALT FEL DE ÎNȚELEGERE…

MECANISMELE COMPENSATORII ALE INSUFICIENȚEI CARDIACE

I. MECANISME COMPENSATORII CENTRALE (CARDIACE)

A. Creșterea activității sistemului nervos simpatic la nivel cardiac. B. Dilatația cardiacă (mecanismul diastolic)ꓽ 1. Efectele favorabile ale dilatației ventriculare. 2. Efectele nefavorabile ale dilatației ventriculare (Creșterea tensiunii intraparietale. Distensia excesivă ventriculară. Scăderea umplerii ventriculare prin scăderea complianței). C. Hipertrofia miocardică (mecanismul sistolic)ꓽ Hipertrofia miocardică fiziologică. Hipertrofia miocardică patologică. Mecanismele moleculare ale hipertrofiei ventriculare. Efectele nefavorabile ale hipertrofiei miocardice

II. MECANISMELE COMPENSATORII PERIFERICE (EXTRACARDIACE)

Redistribuția debitului ventriculului stâng prin vasoconstricție periferică selectivă. Creșterea desaturării hemoglobinei la nivel tisular. Folosirea de către țesuturi a unui metabolism predominant anaerob. Retenția hidrosalină

UN ALT FEL DE FINAL...

SINDROMUL DE INSUFICIENȚÃ HEPATO-CELULARÃ

Etiologie. Fiziopatologia cirozei hepatice (mecanismul general). Mecanismele fiziopatologice detaliate ale cirozei hepatice (Transmiterea intercelulară a informației, în condiții normale și în ciroza hepatică. Transmiterea intracelulară a informației, în condiții normale și în ciroza hepatică – oscilațiile și undele de calciu). Sindroamele de insuficiență funcțională hepatică (Sindromul nutrițional-metabolic. Sindromul endocrin. Sindromul hemoragic. Sindromul de colestază. Sindromul de deficit al funcției antitoxice hepatice)

CALCIUL... ULTIMA FRONTIERÃ?

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALÃ (HTP)

FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE DIN CIROZA HEPATICÃꓽ A. Despre regenerarea ficatului (1. Rolul-cheie în balanța regenerare – fibroză aparține celulelor endoteliale sinusoidale. 2. Regenerarea ficatului necesită sincronizarea în schimbul de informație dintre celulele parenchimatoase și non-parenchimatoase. 3. Fibroza hepatică este un proces reversibil, până la un anumit punct). B. Consecințele funcționale ale modificărilor histologice ale lobulului hepatic (Modificările circulației hepatice. Modificările circulației sistemice. Alte consecințe). C. Complicațiile HTP (Ruptura varicelor esofagiene. Apariția ascitei. Sindromul de encefalopatie hepatică)

TRANZIȚII... ARMONIE... UNDÃ

MEMENTO ANATOMO-FIZIOLOGIC

Caracteristici importante de anatomie funcțională. Particularități de vascularizație. Câteva aspecte utile de arhitectonică a nefronului. Particularități funcționale ale componentelor nefronului. Particularități ale reabsorbției apei de-a lungul componentelor tubulare. Aparatul juxtaglomerular

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENȚEI RENALE

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENȚEI RENALE ACUTE (IRA)ꓽ Mecanismele etiopatogenice. Mecanismele fiziopatologice generale (1. IRA de cauză prerenală. 2. IRA de cauză renală. 3. IRA de cauză postrenală). Descrierea detaliată a mecanismelor fiziopatologice (1. Modificările hemodinamicii intrarenale. Fenomenele de sincronizare funcțională. 2. Declanșarea reacției inflamatorii. 3. Rolul veziculelor extracelulare în propagarea informației intrarenale. 4. Rolul undelor de calciu). Evoluția IRA

ÎNTREBÃRILE UNUI ISCODITOR

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENȚEI RENALE CRONICE (IRC)

Etiologia IRC. Stadializarea clinică a BRC. Mecanismele fiziopatologice ale IRC (A. Alterarea funcției glomerulare în IRCꓽ Glomerulopatii de cauză genetică. Glomerulopatii dobândite. B. Alterarea funcției tubulointerstițiale în IRC). Stadializarea fiziopatologică a IRC. Răsunetul sistemic al IRC decompensate (Sindromul de retenție azotată. Tulburările hidro-electrolitice. Tulburările acido-bazice. Tulburările endocrine. Tulburările hematologice. Sindromul cardio-vascular. Tulburările digestive. Tulburările respiratorii. Tulburările neurologice. Alterările bioritmurilor circadiene. Manifestările cutanate. Tulburările imunologice)

VIUL DE DINCOLO DE MATERIE